Beteg Network - Egészség és Életmód Portál

3.0 Beta

Antigéneknek nevezzük mindazon struktúrákat, melyeket a funkcionálisan érett, adaptív immunrendszer felismer. A genetikai kód állandóságát a saját antigénstruktúrákkal szemben tanúsított tolerancia, és a nem-sajátként felismert antigének elleni válaszreakció biztosítja. Az allergiás tünetegyüttes egy specifikus antigéningert követő válaszreakció, melyben egyidejűleg a hiperszenzitivitási reakciók több típusa szerepet kaphat. Atópiás hajlamú egyénnél mindez genetikailag kódolt immunregulációs zavarra vezethető vissza.

Légúti allergiás kórképekben az I. típusú hiperszenzitivitási reakció szerepe elsődleges. A patomechanizmus alapja, hogy a B-lymphocyták az allergénnel való találkozást követően nagy mennyiségű IgE termelést indítanak. Allergiás rhinitis esetén a folyamat a felső légutak nyálkahártyájára, míg asthma bronchiale esetén az alsó légutakra lokalizálódik. Nem ritka a két kórkép együttes fennállása illetőleg az allergiás rhinitisnek az asthma bronchiale-ba való progressziója („atópiás menetelés"). A jól ismert panaszok az adott allergénnel való szenzitizáció után, ismételt allergén-expozíciót követően alakulnak ki. A tüsszögés, orrfolyás és orrdugulás, légzési nehezítettség mellett a conjunctiva és a bőr is érintett lehet. Az allergiás conjunctivitis a szem vörösségét, fényérzékenységét okozza, míg atopias dermatitisben a nehezen csillapítható viszketés jelent problémát. A bőrfelszínen keletkező mikrosérülések másodlagos fertőzések forrását jelenthetik.

Az asthma bronchiale patogenezise összetett. Az antigén a clearance-funkció elégtelensége esetén a légúti nyálkahártya mélyebb rétegébe jut, ahol makrofágok általi degradáció áldozata lesz. Különböző méretű fehérjefragmentumok keletkeznek, melyek MHCII-höz kapcsolódva immunkompetens sejtek klonális proliferációját indítják el. Ennek eredményeként az adott antigénre fokozottan érzékeny személyben a CD4+ 2-es típusú T-helper sejtek (Th2-sejtek) dominanciája alakul ki. A Th2-sejtek - IL-4-szekrécióval - a B-sejteket IgE-termeléssel járó izotípusváltásra késztetik; míg IL-5 révén az eosinophil sejtek fennmaradását, és működését stimulálják.

A keletkezett IgE a basophilek és hízósejtek magas affinitású Fc-receptorához kapcsolódik. Újabb allergén-expozíció alkalmával az allergén már közvetlenül a specifikus IgE-Fc-R komplexhez kötődve idézi elő ezen sejtek degranulációját. Az eosinophil sejtek csak kis mennyiségben kötnek IgE-t. Aktivációjjuk sok más proinflammatórikus hatású molekula (eosinofil kationos protein, eozinofil peroxidáz, leukotriének stb.) felszabadulásával jár, ami a gyulladás perpetuálásában és a tünetek elhúzódóvá válásában nyilvánul meg.

Az akut asztmás reakció kialakulásában a hisztamin-felszabadulás kulcsfontosságú. Részben ennek következményeként a simaizomsejtek kontrahálnak, a mucosalis mirigyek tapadós nyákot választanak ki, a légúti nyálkahártya pedig megduzzad. A kötőszövetben lévő posztkapilláris venulák endothelsejtjeinek citoszkeletonja átrendeződik, segítve a keringő reaktív sejtek intraendothelialis réseken keresztüli migrációját. Ha mindez bekövetkezik, akkor a bejutott antigén immunológiai szempontból inhalalatív allergénként értelmezendő.


A specifikus antigéningert követő késői (6-12 óra után kialakuló) fázisért inkább a gyulladásos sejtes infiltráció felelős. Ismételt expozíciók alkalmával a MALT neutrophil-, eozinophil-, basophil granulocytak, mastocytak, T-lymphocytak általi infiltrációja állandósul, ami alapvető szerepet játszik a mucosalis hiperreaktivitás kialakulásában. Módosul a szervezet általános reaktivitása is: korábban semleges, irritatív anyagokra is kiterjedhet a túlérzékenység. Elhúzódó gyulladásos reakció az epithel destrukciójához vezet, a szabaddá váló vagusrostok pedig fontos szerepet kapnak a bronchialis hiperreaktivitás fenntartásában.

Standardizált epidemiológiai felmérések szerint Európában az allergiás asztma előfordulási gyakorisága 3-5%. A Magyarországon 1980 óta rendelkezésre álló tüdőgyógyászati nyilvántartás az asztmás panaszok miatt gondozott betegek adatait tartalmazza. Az Országos Korányi TBC és Pulmonológiai Intézet 2007. évben 19.298 új esetről tett jelentést, ami az eddig regisztrált legmagasabb incidencia adat. 2007 végén a tüdőgyógyászati hálózatban regisztrált asztmások száma: 223.376 fő. A hazai asztma epidemiológiai adatokat továbbra is torzítja az a tény, hogy a gyermek asztmásokat nem regisztrálják, ezért a rendelkezésünkre álló adatok szerint hazánkban az asztma előfordulási gyakorisága mindössze 2%. Ezen belül az allergiás és nem allergiás esetek aránya - megyénként - 2:1 [1], ami megfelel az irodalomban közölt megoszlásnak. Az adatok hitelességét a két kórforma elkülönítéshez használt diagnosztikai módszerek definiálása, standardizálása erősítené. Mindemellett nem túlzott azt állítani, hogy az allergiás rhinitis világszerte népbetegségnek tekinthető. Prevalenciája 4-40% között van, a magyar lakosságban eléri a 25%-ot, és az incidencia évről-évre 2-3%-kal növekszik. Az allergiás rhinitises betegek képviselik a tüdőgondozókban nyilvántartott legnagyobb betegcsoportot [1].

1. Jónás J. (2008) Pulmonológiai intézmények 2007. évi epidemiológiai és működési adatai, Országos Korányi TBC és Pulmonológiai Intézet